dépêche

 - 

OBESITE ET DIABETE : IDENTIFICATION D'UNE ENZYME CEREBRALE QUI DONNE LE SIGNAL DE L'ABONDANCE NUTRITIONNELLE

NEW YORK, 20 mai (APM-Reuters) - L'inhibition d'une enzyme hypothalamique réduit la prise alimentaire et la production de glucose, ont découvert des chercheurs américains, ce qui ouvre la voie à de nouveaux traitements de l'obésité et du diabète de type II.
Pour étudier le ou les mécanismes par lesquels le métabolisme des lipides au niveau central peut influencer la balance énergétique, Luciano Rossetti et ses collègues de l'Albert Einstein College of Medicine du Bronx à New York ont cherché à réduire l'oxydation des lipides dans l'hypothalamus.
Pour cela, ils ont ciblé l'enzyme caritine palmitoyltransferase-1 (CPT1) qui régule l'entrée des acides gras à longue chaîne dans les mitochondries, là où ces acides gras subissent une bêta-oxydation, rapportent-ils dans un article à paraître dans Nature Medicine de juin mais publié en avance sur le site internet de la revue.
Ils ont diminué l'activité de l'enzyme en administrant à des rats un plasmide contenant un ribozyme conçu spécifiquement pour réduire l'expression de cette enzyme ou en perfusant les animaux avec des inhibiteurs pharmacologiques de cette activité (des antagonistes de CPT1).
L'inhibition génétique ou biochimique de l'activité hypothalamique de CPT1 a été suffisante pour réduire substantiellement la prise alimentaire chez ces animaux ainsi que la production endogène de glucose.
Ces résultats montrent que des modifications du taux d'oxydation des lipides dans certains neurones hypothalamiques signalent la disponibilité en nutriments à l'hypothalamus, qui en retour module l'entrée de nutriments exogènes (par l'alimentation) et endogènes (par la production de glucose) dans la circulation générale, expliquent les auteurs.
L'inhibition centrale de l'oxydation des acides gras pourrait représenter une approche innovante pour la prévention et le traitement de l'obésité et du diabète de type II.
UNE PROTEINE QUI PARTICIPE A L'APPARITION DE L'INSULINORESISTANCE
Une autre équipe américaine publie dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) des travaux sur les mécanismes de l'insulinorésistance.
Ils ont identifié que la protéine MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein 1) est un gène de réponse à l'insuline.
Cette protéine est surexprimée dans les tissus adipeux de souris génétiquement modifiées pour être obèses par rapport à des souris maigres. Selon les chercheurs, MCP-1 fait partie des gènes qui continuent à répondre à de l'insuline exogène chez des souris résistantes à l'insuline et dans les adipocytes. D'autres travaux in vitro montrent que la protéine contribue au développement de l'insulinorésistance et qu'elle induit aussi une dédifférenciation des adipocytes.
La régulation de l'expression du gène MCP-1 dans les adipocytes pourrait jouer un rôle important dans l'altération de la fonction et du métabolisme des adipocytes, en particulier lors du passage du stade maigre à obèse.
Certes, ces travaux concernent des souris, mais il a été montré récemment que les concentrations sériques de MCP-1 étaient aussi significativement augmentées chez des diabétiques de type II par rapport à des contrôles, ce qui laisse penser que des mécanismes similaires pourraient exister chez l'homme, concluent les auteurs.
(Nature Medicine, juin, publication électronique accélérée, 6 pages; PNAS, Early edition, 6 pages)

[SLGEK002]

Testez APM NEWS et profitez de l'intégralité de nos dépêches

30 à 50 dépêches par jour sur les sujets du domaine de la santé

50 000 utilisateurs en France

20 journalistes experts en France et 3 bureaux en Europe

A lire aussi