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LES BASES GENETIQUES DE L'HYPERGLYCEMIE CHEZ LES DIABETIQUES DE TYPE 2 INFLUENCENT LA REPONSE AU TRAITEMENT

LONDRES, 17 octobre (APM-Reuters) - Les bases génétiques de l'hyperglycémie chez les patients diabétiques de type 2 semblent influencer la réponse au traitement, montre une étude britannique à paraître samedi dans le Lancet, suggérant qu'il serait intéressant de les déterminer pour améliorer la prise en charge.
Le diabète de type 2 est un trouble hétérogène, dont les bases génétiques sont connues pour seulement certains sous-types, notamment le diabète de la maturité chez le sujet jeune (MODY) où le gène de la glucokinase est muté, rappellent le Dr Ewan Pearson, de la Faculté de médecine Peninsula à Exeter, et ses collègues.
Les différents sous-types de diabète non-insulinodépendant sont habituellement tous traités de la même manière mais seulement parce qu'il n'existe pas de diagnostic génétique pour chacun d'entre eux ou qu'il manque des données pour justifier une prise en charge alternative, expliquent-ils.
Il a été rapporté que certains patients atteints d'un diabète MODY étaient plus sensibles aux effets hypoglycémiants des sulfamides que des patients avec un diabète de type 2 mais aucun essai n'a vérifié cette différence.
Les chercheurs ont recruté 36 personnes atteintes d'un diabète de type 2 ou d'un diabète MODY, appariées pour l'indice de masse corporelle (IMC) et la glycémie à jeun, puis les ont randomisées dans un essai croisé pour la metformine et le gliclazide.
La metformine a été administrée à 500 mg/j pendant une semaine, puis à 1g/j en deux prises la semaine suivante et à 2g/j en deux prises pendant un mois. Le gliclazide a été donné à 40 mg/j pendant la première semaine puis à 80mg/j en deux prises la semaine suivante et à 160 mg/j en deux prises pendant un mois.
Les résultats indiquent que les patients atteints d'un diabète MODY répondent mieux au gliclazide qu'à la metformine, avec une réduction de la glycémie à jeun 5,2 fois plus importante (baisse de la glycémie de respectivement 0,846 g/L vs 0,162 g/L, p=0,0007).
Ils répondent également mieux au gliclazide que les patients atteints d'un diabète de type 2 avec une réduction de la glycémie à jeun 3,9 fois plus importante (baisse de la glycémie de respectivement 0,846 g/L vs 0,216 g/L, p=0,002).
Les auteurs ont également observé que les patients avec un diabète MODY sécrètent de manière importante de l'insuline en réponse à l'administration intraveineuse de tolbutamide [qui n'est plus commercialisé en France, ndlr] malgré une réponse faible à l'injection de glucose.
Ils apparaissent en outre avoir une sensibilité à l'insuline plus importante que les patients diabétiques de type 2.
Le métabolisme des sulfonylurées était équivalent dans les deux groupes.
Ces résultats montrent que "la cause du diabète détermine la réponse aux médicaments hypoglycémiants", concluent les auteurs.
Les patients atteints d'un diabète MODY apparaissent notamment plus sensibles à l'action des sulfamides, ce qui est cohérent avec les modèles de déficit en glucokinase, indiquent-ils.
Déterminer les mécanismes des facteurs génétiques et environnementaux d'un phénotype courant comme le diabète non-insulinodépendant aura "des implications considérables" dans la prise en charge "pharmacogénétique" des patients avec une évolution vers "une amélioration et une individualisation des traitements", commente le Pr Andrew Hattersley, co-auteur, dans un communiqué du Lancet.
(Lancet, 18 octobre, vol.362, pp.1.275-81)

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