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La mutation delta-32 dans CCR5 qui protège contre le VIH serait apparue sous la pression d'épidémies de "peste hémorragique"

LONDRES, 14 mars (APM) - Des épidémies répétées de "peste hémorragique" qui ont touché l'Europe au Moyen-âge et par la suite, auraient exercé une pression de sélection sur un gène qui permet, aujourd'hui, à 10% des européens de porter une mutation de résistance à l'infection par le VIH, suggèrent des chercheurs britanniques.
La mutation en question, delta-32 dans le gène de CCR5, co-récepteur du VIH, entraîne une résistance à l'infection quand elle est présente en 2 copies, et n'empêche pas l'infection mais ralentit l'évolution de la maladie quand il n'y a qu'une seule copie, rappelle-t-on.
Des scientifiques avaient déjà émis l'hypothèse que cette mutation soit présente plus fréquemment chez les européens en conséquence de la Peste noire et des épidémies de variole.
Certaines maladies peuvent en effet entraîner des pressions de sélection sur certains gènes en favorisant des variants de ces gènes qui aident à résister à la maladie.
Mais des chercheurs de l'université de Liverpool, qui ont fait des modélisations informatiques en se basant sur l'évolution démographique en Europe entre l'an 1.000 et 1.800, suggèrent que ce seraient principalement des fièvres hémorragiques qui ont fait passer la fréquence de 1/20.000 à l'époque de la Peste noire au milieu du 14ème siècle à la fréquence actuelle de 1/10.
Selon ces chercheurs, en effet, ni la seule Peste noire, ni les épidémies suivantes de peste bubonique, ni celles de variole seules ne peuvent expliquer l'émergence de la mutation delta-32.
En revanche, ils ont fait l'hypothèse qu'un certain nombre d'épidémies de supposée peste entre 1347 et 1665 seraient non pas la vraie peste due à la bactérie Yersinia pestis, mais seraient liées à un virus donnant des fièvres hémorragiques hautement létales. Ils les ont appelées des "pestes hémorragiques".
Ce virus qui aurait utilisé le récepteur CCR5 aurait exercé, avec des épidémies successives, une pression de sélection sur la mutation delta-32 pour la faire passer de 1/20.000 à 1/10.
Et aux 17ème et 18ème siècles, c'est la variole qui aurait pris le relais, quand la "peste hémorragique" a diminué en Europe de l'ouest.
Cette "peste hémorragique" a toutefois perduré en Europe du nord et de l'est, et selon le Pr Christopher Duncan de l'University School of Biological Sciences à Liverpool, l'un des auteurs de l'étude, cette "pression de sélection continue" dans ces pays "explique pourquoi [la mutation delta-32] a maintenant sa plus haute fréquence en Scandinavie et en Russie".
La conséquence de cette théorie, si elle est vraie, est que parce que différents virus utilisent le même récepteur ou co-récepteur, CCR5, une partie de la population bénéficie aujourd'hui pour se protéger du VIH d'une mutation qui a émergé il y a plusieurs siècles lors d'épidémies d'autres maladies.
(Journal of Medical Genetics, vol.42, p.205-208)

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